«La toxicité de l’alcool sur le système nerveux des enfants à naître peut être sévère, pour les neurones comme pour les vaisseaux sanguins du cortex cérébral. Au cœur de ce mécanisme : l’autophagie des cellules. Une découverte qui permet d’avancer sur la piste d’un futur traitement…»
«L’exposition du fœtus à l’alcool est délétère pour la maturation du système nerveux central, que ce soit au niveau des neurones ou des microvaisseaux qui irriguent le cortex cérébral. Cette toxicité dépend de la quantité d’alcool consommée par la mère et de la période à laquelle le foetus y est exposé (fenêtre de vulnérabilité).
Au niveau du système nerveux, on sait que l’alcool augmente la mort neuronale (notamment par apoptose), et altère l’autophagie. Cependant, les mécanismes régissant sa toxicité vis-à-vis des cellules endothéliales qui composent la couche interne des vaisseaux corticaux étaient jusqu’ici inconnus. Ils le sont désormais un peu moins ! Une équipe rouennaise (équipe NeoVasc[[unité 1245 Inserm/Université de Rouen, dirigée par Thierry Frébourg]], dirigée par Bruno Gonzalez) vient en effet d’établir qu’une altération de l’autophagie s’observe également dans ces cellules endothéliales après une exposition prénatale à l’alcool. Cette équipe avait déjà montré qu’une telle exposition induit une altération de l’arborescence de la vascularisation cérébrale. Or, il est établi que l’arborescence vasculaire est un prérequis pour la migration de certaines populations neuronales au cours du développement. Avec les nouveaux résultats obtenus, il apparaît que ces anomalies vasculaires s’accompagnent d’une augmentation de la mortalité des cellules endothéliales et d’une accumulation de vacuoles autophagiques dans ces cellules.
[…]»